Le Choc Anaphilactique

A.) Définition

C'est la manifestation la plus grave de l'hypersensibilité immédiate qui correspond à la libération immédiate de médiateurs actifs à partir des mastocytes et polynucléaires basophiles.

B.) Pronostic

Le pronostic est souvent fonction de la rapidité de la mise en route du traitement. Il existe deux types de réactions : les réactions anaphylactiques et les réactions anaphylactoïdes avec une expression clinique identique


C.) Etiologies

- Le latex
- Les agents d'anesthésie avec au premier plan les curares
- Les venins d'hyménoptères
- Les antalgiques
- Les produits de contraste iodés
- Les antibiotiques au premier rang des quels les bêta lactamines
- Les solutés de remplissage


D.) Physiopathologie

L'anaphylaxie vraie est une réaction d'hypersensibilité immédiate de type I.

Il existe typiquement deux périodes au cours de la réaction :

* La Période initiale
Elle est le premier contact avec l'antigène. C'est à ce moment là que sont formés des anticorps par les cellules immunocompétentes. A ce moment là le patient est asymptomatique.

* La Période secondaire
Elle correspond à la réintroduction de l'antigène dans l'organisme avec création de complexes immuns Ag-Ac. Ces derniers se fixent sur les mastocytes et entraînent la libération par ces derniers des différents médiateurs de l'anaphylaxie.

E.) Le profil hémodynamique

Le choc débute par une hypovolémie relative due à la vasodilatation importante tant sur le versant artériel que sur le versant veineux. Ensuite s'installe une hypovolémie par fuite capillaire.
> Première période : Augmentation du débit cardiaque, effondrement des résistances artérielles systémiques, pressions de remplissage stables ou diminuées.
> La seconde période: ellese caractérise par une vasodilatation veineuse qui se pèrinise tend à diminuer le retour veineux donc à abaisser le débit cardiaque et les pressions de remplissage.
> Tardivement: apparait une extravasation plasmatique transcapillaire avec oedème est responsable d'une hypovolémie vraie avec chute du débit cardiaque, chutes de pressions de remplissage et augmentation des résistances artérielles systémiques.

F.) Cllinique

- collapsus tensionnel vasoplégique
- tachycardie.
- bronchospasme souvent sévère
- éruption urticairienne généralisée
- oedème laryngé
- douleurs abdominales
- diarrhées

G.) Traitement

- arrêt immédiat de la substance administrée
- administration antigénique
- oxygénothérapie +++
- traiter l' oedème par des corticoïdes intraveineux à forte dose ainsi qu'en aérosol
(Il faut administrer des corticoïdes par voie intraveineuse et si le patient n'est pas sous assistance respiratoire par aérosol. Les plus utilisés sont le Solumédrol* et l'hémissucinate d'hydrocortisone HSHC)
La posologie doit être forte : Solumédrol : 240mg IVD, HSHC : 500mg IVD
Attention: il faut bien comprendre que les corticoïdes n'ont pas d'action à la phase aiguë du choc. Ils doivent être injecter rapidement afin d'éviter les récidives et pour traiter les phénomènes inflammatoires notamment bronchiques
- adrénaline en aérosol et aussi en intraveineux
- intuber le patient (permet d'assurer la liberté des voies aériennes supérieures si œdème laryngé)
- si collapsus > ADRENALINE+++ (permet de diminuer le bronchospasme et diminuer l'hypotension)
Posologie : On pratique des bolus de 0,lmg que l'on répète toutes les 5 mn.
Attention:Si l'état de choc persiste il faut administrer l'adrénaline à la seringue électrique. On commence par des posologies de 0,2gamma/Kg/mn. La posologie varie évidemment en fonction du patient et de l'évolution clinique du choc (Si dans un premier temps il n'y a pas d'abord veineux en place notamment chez l'enfant on peut utiliser la voie endotrachéale pour administrer l'adrénaline. On fait alors un bolus identique a celui de la voie intraveineuse soit 0,lmg)
- Pratiquer une expansion volémique rapide (dans un premier temps par des cristalloïdes type Ringer Lactate qui peu atteindre 2000 à 4000 ml)